北京汉鼎国际会议服务有限公司于2011-12-22在北京市石景山区政达路2号4层1单元4-18注册成立以来，从事商务服务、其他商务服务、租赁服务领域。目前，分公司及办事处已遍布全国多个城市及地区。建立起了一个以市辖区、石景山区为中心，覆盖全国的产品经销和服务网络。 延伸拓展 详介绍：肠促胰素与糖尿病抑胃肽(GLP)和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)等肠促胰素可以通过与胰岛β细胞膜上的相应受体结合方能促进胰岛素的胞吐,因此这些受体异常即有可能影响胰岛素的分泌。GLP和GLP-1可增强口服葡萄糖负荷后葡萄糖刺激的胰岛素分泌,增加β细胞胰岛素分泌能力,促进β细胞增殖并减少细胞因子和糖脂性诱导的β细胞凋亡。动物试验表明,敲除小鼠的GLP-1受体和GIP受体基因,可以下调类胰岛素生长因子(IGF)-1受体的表达,进一步影响胰岛素的分泌以及β细胞的增殖和凋亡。此外,IGF-2可激活IGF-1受体信号通路,IGF-1受体信号通路的生物合成与分泌受各种营养素的调节。“IGF-1和IGF-2的自分泌和环路受葡萄糖肠促胰素轴的影响,同时受各种营养素的控制,也就是说胰岛β细胞可自适应衰老、疾病等变化,而β细胞对衰老、妊娠及肥胖相关胰岛素抵抗的自适应与IGF-2的自分泌作用相关。”GLUT2与糖尿病郑教授谈到,衰老、妊娠、肥胖等多种因素可导致胰岛素抵抗的出现。“β细胞对代谢应激及胰岛素抵抗的适应过程体现出其敏感性,而GLUT2在其中挥着重要作用”。针对敲除GLUT2小鼠的研究现,其葡萄糖刺激的胰岛素分泌作用受到抑制,进而生高血糖及低胰岛素血症。郑教授强调,“出生时β细胞增殖低的小鼠,成年后其β细胞量下降,与出生时的状态相关”。此外,机体摄入的葡萄糖可作用于肝门静脉的葡萄糖感受器,进一步通过迷走神经作用于大脑从而控制摄食活动。“肝门静脉葡萄糖感受器不但可以调控摄食活动,还可增加机体对肌肉葡萄糖的利用,增加时相胰岛素分泌。若神经系统中的GLUT2失活,就可能抑制葡萄糖相关自主神经的活动,抑制时相胰岛素分泌,与疾病的生相关。”“因此,GLUT2依赖的神经葡萄糖敏感性在血糖平衡的控制过程中挥着至关重要的作用。”郑教授讲到,神经葡萄糖敏感性受损,可诱糖尿病前期葡萄糖代谢调节紊乱,也可能与糖尿病时葡萄糖敏感性受损相关。胰岛受自主神经支配,孤束核含有GLUT2神经元,可向迷走神经运动背核送葡萄糖感知信号。孤束核的神经元有非常重要的作用,孤束核的GLUT2神经元受低血糖的调控,低血糖时孤束核中的GLUT2神经元被激活,调节迷走神经的信息送,可以增加迷走神经的活动,并能促进胰高血糖素的分泌,纠正低血糖。郑教授还谈到,“主动的进食行为与中脑边缘的多巴胺神经元系统回馈系统相关”,含有葡萄糖的物质可以诱导多巴胺在伏隔核的释放,Thorens教授从基础研究的角度阐释了糖尿病患者的嗜糖行为,低血糖和GLUT2敲除均可激活下丘脑室旁核中的GLUT2神经元,进而激活伏隔核神经元从而增加机体对含蔗糖食物的摄食行为,GLUT2的现是Throens 教授的重要贡献之一。
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